Herzmuskelzellen können sich weder teilen noch erneuern. Durch Erkrankungen oder einen Herzinfarkt kann es daher zu irreparablen Schäden und zur Schwächung des Herzens kommen. Vor allem das sogenannte Tubulus-Netzwerk ist anfällig hierfür. Es besteht aus Membranschläuchen, die elektrische Signale weiterleiten und an der intrazellulären Kalziumfreisetzung beteiligt sind zur Kontraktion des Herzmuskels. Muss das Herz stärker arbeiten, um das Blut durch die Arterien zu pumpen, erhöht das die Last für die Herzmuskelzellen, sie vergrößern sich und es kann dadurch zu Membranschäden kommen.
Herzmuskelzellen passen sich an
Das Protein Dysferlin ist bereits bekannt im Zusammenhang mit Muskelerkrankungen. Nun untersuchten die Forschenden die Rolle des Proteins in den Herzmuskelzellen. Es zeigte sich, dass Dysferlin die Herzmuskelzellen schützt, genauer die Zellmembranen der Herzmuskelzellen stabilisiert und sogar repariert. Schädigungen der Membran durch periodische Kontraktionen oder Überlastungen werden von Dysferlin beseitigt. Dadurch neu gebildete Membranstrukturen ermöglichen es, dass sich das Herz an erhöhte Belastungen anpassen kann.
Diese Erkenntnisse erlangten die Forschenden durch die Untersuchung der Membranstrukturen mithilfe des STED (Stimulated Emission Depletion)-Mikroskops. Dank der Lichtmikroskopie gelang es, die genaue Position und Funktion des Proteins zu untersuchen und im Tubulus-Netzwerk zu identifizieren. Die neuen Erkenntnisse nutzen die Forschenden, um an neuen Behandlungsmöglichkeiten zu arbeiten für Patientinnen und Patienten, die an Herzschwäche leiden oder drohen, einen Herzinfarkt zu erleiden.
Quelle: idw
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