Fast 80 Prozent aller akuten Leukämien von Erwachsenen sind akute myeloische Leukämien (AML). Der Krebs im blutbildenden System geht mit einer ungehemmten Vermehrung unreifer Zellen einher – sowohl im Knochenmark als auch im Blut. Bleibt die Leukämie unbehandelt, verläuft sie innerhalb weniger Wochen tödlich. Entzündungen spielen beim Fortschreiten der AML eine große Rolle, da sie sie sowohl begünstigen als auch behindern können. Um Therapien zu entwickeln, ist daher auch eine genaue Kenntnis molekularer Ursachen notwendig.
Wechselwirkungen von Proteinen
Um diese Prozesse genauer zu verstehen, haben sich institutionsübergreifend Wissenschaftler der Marburger Naturwissenschaften aus der Molekularbiologie, Tumorforschung, Hämatologie, Onkologie, Immunologie und Tumorbiologie zusammengeschlossen. Sie untersuchten die Proteinaktivitäten der Zellen – denn Abläufe vieler Zellen beruhen auf der Zusammenarbeit unterschiedlicher Proteine. Das entzündungsrelevante Protein IRF2BP2 steht bereits im Zusammenhang mit AML und stand im Fokus der Untersuchungen. In Zellkulturen untersuchten die Wissenschaftler die Wechselwirkungen in Leukämiezellen.
Balance halten
Dabei entdeckte die Forschungsgruppe, dass das Protein mit einem weiteren Proteinpaar interagiert: ATF7/JDP2. Das Proteinpaar schaltet Gene in AML-Zellen an, die Entzündungen hervorrufen. Um herauszufinden, welche Rolle IRF2BP2 spielt, schaltete sie es in den Leukämiezellen aus. „Der Verlust von IRF2BP2 führt dazu, dass Gene überaktiviert werden, die Entzündungen fördern – und bewirkt dadurch, dass die Entwicklung der Krebszellen stark gehemmt wird“, berichtet Dr. Robert Liefke, Biochemiker und Leitautor. Somit dient das Protein IRF2BP2 dazu, die Balance der richtigen Entzündungsreaktion für die Krebszellen zu halten und eine krebsfördernde Umgebung zu schaffen.
Das Protein scheint daher ein guter Angriffspunkt für neue Therapien der akuten myeloischen Leukämie zu sein. Doch wie Therapieansätze aussehen können, muss noch erforscht werden.
Quelle: idw
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