Es gibt bereits Therapie-Ansätze, um die Amyloid-Plaques im Gehirn zu reduzieren. Sie alle zielen auf die Nervenzellen als Produzenten des schädlichen Beta-Amyloids ab. Generell lässt sich die Erkrankung damit jedoch nur verlangsamen, nicht ganz stoppen oder gar rückgängig machen. Neue Forschungsergebnisse zeigen jedoch, dass auch bestimmte Gliazellen, die sogenannten Oligodendrozyten, eine wichtige Rolle in der Entstehung der Plaques spielen.
Nebenproduzent Gliazellen
Schon in einer vorherigen Studie fanden Forschende der Universität Göttingen heraus, dass defektes Myelin von Oligodendrozyten Alzheimer verschlimmern kann. Oligodendrozyten produzieren unter anderem Myelin, was als isolierende Schicht um Nervenfasern gewickelt wird, damit Signale schneller übertragen werden können. Nun fanden sie heraus, dass Oligodendrozyten auch Beta-Amyloid herstellen – wobei Nervenzellen weiterhin die Hauptproduzenten bleiben.
Hemmung BACE1
Oligodendrozyten produzieren Beta-Amyloid, indem sie ein Vorläufermolekül spalten. Dabei hilft das Enzym BACE1. In ihren Versuchen schalteten die Forschenden das Enzym in Mäusen gezielt aus. Mithilfe der 3D-Lichtblattmikroskopie konnten sie ein vollständiges Bild der Amyloid-Plaques in allen Hirnregionen untersuchen. Es zeigte sich, dass fehlendes BACE1 in Oligodendrozyten zu 30 Prozent weniger Amyloid-Plaques führte. Bei Nervenzellen handelte es sich sogar um einen 95-prozentigen Rückgang.
Die Plaque-Ablagerungen erscheinen erst, wenn genügend Beta-Amyloid vorhanden ist. Wenn man BACE1 hemmt, bevor dieser Schwellenwert erreicht ist, bilden sich wahrscheinlich auch die Plaques erst später. So könnte man bereits in frühen Stadien die Alzheimer-Erkrankung ausbremsen.
Quelle: idw
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