Unter den Demenzerkrankungen kommt Alzheimer am häufigsten vor. Die Ablagerung der schädlichen Beta-Amyloide im Gehirn zwischen den Nervenzellen und deren Verklumpung sorgen für die Schädigung dieser Nervenzellen: Sie sterben ab. Insgesamt gibt es jedoch verschiedene Mechanismen, die bei Alzheimer zusammenkommen und zur Nervenschädigung führen. Dazu gehört auch die Neuroinflammation, womit sich die aktuelle Studie befasste.
Neuroinflammation
Der Fokus der Studie lag auf dem molekularen Komplex NLRP3-Inflammasom. Er kommt in Mikroglia, den Immunzellen des Gehirns vor und wirkt wie eine Art Kontrollschalter. Bei Alzheimer wird er aktiviert und löst die Neuroinflammation aus. Schon vorher war den Forschenden bekannt, dass eine Inaktivierung von NLRP3 nicht nur die Entzündungsprozesse verringert, sondern auch dabei hilft, dass die gefährlichen Beta-Amyloid-Ablagerungen von den Mikroglia beseitigt werden können (Phagozytose).
Die aktuellen Ergebnisse zeigen nun, wieso sich die Inhibition so positiv zeigt und bringt ein besseres Verständnis für die Aufgabe von NLRP3 in Mikroglia. So entdeckten die Forschenden bisher unbekannte Signalwege, die NLRP3 beeinflusst: „Insbesondere haben wir herausgefunden, dass NLRP3 steuert, wie Mikroglia Nährstoffe verwerten und wie diese Nährstoffe auf Gene wirken, die eine entscheidende Rolle für die Funktion der Mikroglia spielen“, erläutert Dr. Róisín McManus, Forschungsgruppenleiter am DZNE. Dieser Prozess ist ein wichtiger Bestandteil der Phagozytose und damit auch wichtig für den Abtransport der schädlichen Proteine.
Forschende suchen bereits nach Inhibitoren für NLRP3 und die Ergebnisse dieser Studie belegen die wichtige Rolle dieses Komplexes. Sie weisen ihn weiter als vielversprechendes Ziel einer Therapie gegen Alzheimer.
Quelle: DZNE
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