Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist als bösartige Erkrankung der Leberzellen eine der Hauptursachen für krebsbedingte Todesfälle. Das hepatozelluläre Karzinom tritt insbesondere im Rahmen einer fortgeschrittenen Lebererkrankung (Zirrhose, chronische Hepatitis B) auf und wird oft erst in einem späten Stadium diagnostiziert. In Deutschland erkranken laut Krebsgesellschaft jährlich über 8.000 Menschen (mehr Männer) neu an dieser Krebsart. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt demnach bei 69,9 Jahren für Männer und bei 72,1 Jahren für Frauen. In Deutschland, anderen Ländern Europas und in den USA nimmt die Leberkrebs-Häufigkeit deutlich zu: In den letzten 35 Jahren hat sich die Zahl der Neuerkrankungen sowohl bei Männern als auch bei Frauen verdoppelt, während die Behandlungsmöglichkeiten der aggressiven Krebsart jedoch begrenzt bleiben.
Molekularer Signalweg
Ein Forschungsteam um Latifa Bakiri und Erwin Wagner vom Klinischen Institut für Labormedizin der MedUni Wien hat nun den molekularen Signalweg beschrieben, der wesentlich an der Entstehung von Leberkrebs beteiligt ist. Damit wurde ein möglicher neuer Ansatzpunkt für die Entwicklung von Therapiemaßnahmen identifiziert. Bei ihren Forschungen knüpfte das internationale Team unter Leitung der MedUni Wien an frühere Studienergebnisse an, die die Beteiligung bestimmter Transkriptionsfaktoren (c-Fos und c-Jun) an der Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen nahegelegt hatten. Unter Transkriptionsfaktoren sind Proteine zu verstehen, die an zahlreichen zellulären Prozessen beteiligt sind, einschließlich der Kontrolle von Genen, die mit der Entwicklung von HCC verbunden sind. Um diese Erkenntnisse voranzutreiben, entwickelten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ein neues Mausmodell.
Umkehrung des Tumorwachstums möglich?
Es hat sich gezeigt, dass die Kombination mit bisher in diesem Zusammenhang unerforschten (Fra-)Proteinen die entscheidende Kaskade der Tumorbildung in Gang setzt. Konkret handelt es sich um die Interaktion zwischen c-Jun und Fra-2, die sich in den Untersuchungen als wesentlich bei der Entstehung von Leberkrebs herausstellte. „Bemerkenswert ist, dass wir durch Ausschalten der Protein-Kombination aus c-Jun und Fra-2 eine Umkehrung des Tumorwachstums herbeiführen konnten“, berichtet Studienleiter Erwin Wagner.
Entwicklung von neuen Therapiemaßnahmen?
Außerdem habe die Untersuchung gezeigt, dass durch Blockierung eines bestimmten Gens (c-Myc) das Tumorwachstum gestoppt werden konnte. „Entsprechend legen unsere Forschungsergebnisse nahe, dass der von uns entschlüsselte molekulare Signalweg einen vielversprechenden Ansatzpunkt für die weitere Erforschung von HCC und die Entwicklung von neuen Therapiemaßnahmen darstellt“, zieht Erstautorin Latifa Bakiri Bilanz.
Quelle: MedUni Wien
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