Etwa zwei bis vier Prozent der über 65-Jährigen leidet an einem Immundefekt, wodurch sie anfälliger für Virusinfektionen sind. Beim Immundefekt liegen Antikörper im Blut vor, die das eigene Immunsystem hemmen, genauer die Typ-I-Interferone. Diese Interferone werden eigentlich vom Immunsystem ausgeschüttet, wenn eine Virusinfektion vorliegt. Sie sind ein zentraler Punkt der angeborenen Immunabwehr und alarmieren andere Zellen beim Eindringen von Viren. Werden diese Interferone gehemmt, kann keine vollständige Immunabwehr aufgebaut werden, Betroffene erkranken häufiger und stärker an an Virusinfektionen wie COVID-19, Grippe oder Gürtelrose.
Molekularer Fußabdruck
Ein Team der Universität Zürich (UZH) hat nun entschlüsselt, wie die Autoantikörper die Interferone blockieren. Aus Blutproben von 20 Personen, bei denen diese Autoantikörper festgestellt worden waren, kartierten sie den molekularen Fußabdruck der Typ-I-Interferone. So fanden sie die genauen Regionen, welche die Antikörper auf den Interferonen erkennen und entwickelten daraus ihre Ködermoleküle: Moleküle, die wie Interferone aussehen, inaktiv sind und das Immunsystem nicht überreizen.
Im Experiment mit Zellkulturen zeigte sich das Köderpotenzial der nachgeahmten Interferone. Wenn diese Köder die Autoantikörper binden, können die eigentlich Proteine des Immunsystems wieder ihrer Arbeit nachgehen und die eindringenden Viren abfangen sowie andere Zellen alarmieren. Die neuen Moleküle können eine neue Behandlungsstrategie sein, den Immundefekt rückgängig zu machen. So kann das Risiko für schwere Viruserkrankungen gesenkt werden.
Auch für andere pathogene Autoantikörper könnten diese Ködermoleküle genutzt werden, um erstere aus Blutproben zu entfernen. Langfristig könnte dies in Therapien wie der Plasmapherese zur Blutreinigung Anwendung finden. Vor klinischen Tests seien jedoch noch Anpassungen notwendig.
Quelle: idw
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