Röte um einen Zeckenstich ist das erste Anzeichen einer Borreliose-Infektion, der sogenannten Lyme-Borreliose. Wird sie nicht rechtzeitig behandelt, breiten sich die Bakterien im Körper aus und lösen Gelenkentzündungen aus sowie weitere langfristige Beschwerden. Auch hier helfen in der Regel Antibiotika. Doch bei einigen wenigen Menschen bleiben die Beschwerden bestehen, trotz erfolgreicher Behandlung mit Antibiotika – sie leiden an der sogenannten antibiotikaresistenten Lyme-Arthritis (ALRA).
Fehlgeleitetes Immunsystem
Dass das Immunsystem hierbei eine entscheidende Rolle spielt, war bereits bekannt, die Ausmaße und genauen zugrunde liegenden Mechanismen jedoch nicht. Neue Erkenntnisse liefern hier spezifische Hinweise, wodurch die Diagnose verbessert und effektivere Therapien entwickelt werden können.
Bisher führte man die fehlgeleitete Immunantwort auf eine genetische Prädisposition zurück, bei der HLA-(Human Leukocyte Antigene)Moleküle dem Immunsystem ein Borrelien-Antigen so prästentieren, dass sich die Zellen gegen den eigenen Körper richten, um die Infektion zu bekämpfen. Die aktuelle Studie zeigt nun, dass es keine genetische Prädisposition ist, sondern an einer bestimmten Immunantwort in den Gelenken liegt.
T-Zell-Rezeptoren
Verantwortlich für diese fehlgeleitete Immunantwort sind die T-Zell-Rezeptoren (TCR) der Gelenke. ARLA-Patientinnen und -Patienten besitzen hier ein spezifisches Muster, das TCR-β-Motiv, welches fremde oder veränderte körpereigene Moleküle erkennt. Außerdem führt die TCR-gesteuerte Immunantwort zur Vermehrung der T-peripheren Helferzellen (Tph-Zellen). Sie senden entzündungsfördernde Signale und erhalten dadurch scheinbar die Entzündungsreaktionen in den Gelenken. Folgende Studien sollen nun das Genexpressionsmuster weiter verfolgen, um herauszufinden, wogegen sich die Immunantwort richtet: Ist es eine Autoimmunreaktion oder sorgen nicht mehr lebensfähige Bestandteile der Borrelien für die Reaktion?
Unterschied zwischen Europa und Nordamerika
Zwei interessante Ergebnisse dieser Studie: Die TCR-β-Motive korrelieren mit HLA-DRB1*11 oder HLA-DRB1*13, spezifischen genetischen Markern. So besteht doch eine Verbindung zu den HLA-Molekülen. Doch diese Allele europäischer Patientinnen und Patienten unterscheiden sich zu denen nordamerikanischer Patientinnen und Patienten. Das liegt wahrscheinlich an den unterschiedlichen Borrelien-Spezies, zeigt aber, dass sich die Ergebnisse aus vorwiegend nordamerikanischen Studien nicht direkt auf Europa übertragen lassen.
Quelle: idw
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