Welche Gerinnungshemmer helfen bei COVID-19?
Das Paul-Ehrlich-Institut (PEI) betont, dass die klassischen Gerinnungshemmer (Antikoagulanzien) wie Heparin die Komplikationen oft nicht verhindern könnten. Eine Auswertung von Literaturdaten zeige jedoch, dass natürliche Gerinnungshemmer, sogenannte Plasmaprotease-Hemmstoffe, bei der Regulation der außer Kontrolle geratenen Entzündungs- und Gerinnungs-Prozesse bedeutsam seien und auf ihren therapeutischen Nutzen überprüft werden sollten. Apl. Prof. Dr. Rainer Seitz, ehemals Kliniker an der Universitätsklinik Marburg und Leiter der Abteilung Hämatologie und Transfusionsmedizin des PEI, hat sich zusammen mit den ebenfalls emeritierten Kollegen Prof. Dr. Lutz Gürtler, ehemals Virologe an der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) und Prof. Wolfgang Schramm, ehemals Hämatologe an der LMU mit der Thematik befasst und die verfügbaren Daten zu den drei natürlichen Protease-Inhibitoren Antithrombin III (ATIII), α1-Antitrypsin (α1-AT) und α2-Makroglobulin (α2-M) ausgewertet. Protease-Inhibitoren hemmen die Aktivität von eiweißabbauenden Enzymen.
Möglichkeiten der Plasmaprotease-Inhibitoren
ATIII ist als plasmagewonnenes Konzentrat erhältlich und bei schwerem COVID-19 signifikant vermindert. Dies deute darauf hin, dass ATIII allmählich verbraucht werde und seine Ergänzung eine Option sein könnte. Insbesondere da gezeigt wurde, dass ATIII die Aktivität der transmembranen Serinprotease 2 (TMPRSS2) hemme. Klinische Studien haben gezeigt, dass ATIII-Plasmaspiegel bei Personen, die die Infektion nicht überlebt haben, signifikant niedriger sind als bei Überlebenden. Plasmagewonnenes α1-AT ist bei Erwachsenen mit schwerem α1-AT-Mangel zugelassen, um das Fortschreiten von Emphysemen (Schädigung von Lungenbläschen) zu verlangsamen. Epidemiologische Studien fanden eine Korrelation zwischen α1-AT-Mangel und COVID-19-Pathogenese. α1-AT hemme ebenfalls die TMPRSS2-Aktivität und könnte somit ebenfalls therapeutisch nützlich sein.
Proteaseinhibitor α2-M nicht als Präparat erhältlich
Der Proteaseinhibitor α2-M sei dagegen derzeit nicht als therapeutisches Präparat erhältlich. Klinische Daten deuteten aber auf eine Reduktion von α2-M bei COVID-19 hin. Es gebe mehrere Argumente, sein prädiktives und therapeutisches Potenzial weiter zu erforschen, da es ein vielseitiger Moderator von Abwehrsystemen des Wirts sei, so die Forscher. Die Autoren betonen abschließend die aus ihrer Sicht notwendige intensive Forschung, um die vielversprechenden Möglichkeiten der Plasmaprotease-Inhibitoren in der COVID-19-Therapie weiter zu erforschen. Aus ihrer Sicht könnte dies nicht nur die Prognose von COVID-19-Patientinnen und -Patienten verbessern, sondern auch neue therapeutische Felder für andere Erkrankungen wie die Sepsis – die schwerste Verlaufsform einer Infektion, auch als Blutvergiftung bekannt – eröffnen.
Quelle: PEI
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