Immunschwäche nach Schlaganfall/Herzinfarkt

Ursache für Infektionen entdeckt
mg
Immunschwäche Darmgewebe Maus
Fluoreszenz-Ultramikroskopische Aufnahme aus dem speziellen Darmgewebe einer Maus: Rot sind Blutgefäße dargestellt, Immunzellen erscheinen grün (B-Zellen) bzw. blau (T-Zellen). Ein ischämischer Schlaganfall löste die Bildung von Gefäßthromben (grau) aus. © UDE/Laura Karsch und Ali Ata Tuz
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Viele Patientinnen und Patienten leiden nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall auch an Infektionen, die mitunter lebensbedrohlich sein können. Ein Forschungsteam legte nun den zugrundeliegenden Mechanismus offen.

Zwischen 250.000 und 300.000 Menschen erleiden in Deutschland jährlich einen Schlaganfall oder Herzinfarkt. Im weiteren Verlauf erkranken viele der Betroffen an Infektionen, die einen zusätzlichen schweren Verlauf mit sich bringen können wie der eigentliche Schlaganfall oder Herzinfarkt. Forschende der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen haben nun den ursächlichen Mechanismus entdeckt, der einen möglichen Therapieansatz mit sich bringt.

Abnahme der Antikörper

Das Forschungsteam konnte belegen, dass ein bis drei Tage nach Schlaganfall oder Herzinfarkt die Menge der IgA-Antikörper im Blut abnimmt. Diese Antikörper sind essenziell für die Verteidigung gegen Infektionen. Diese Immunglobuline werden im Darm in spezialisierten Zellen hergestellt. Um der Ursache für den drastischen Abfall von IgA auf den Grund zu gehen, untersuchten sie den Mechanismus im Mausmodell. Denn auch Mäuse zeigen nach Schlaganfall oder Herzinfarkt eine niedrige Anzahl an IgA-Antikörper. 

Hierbei zeigte sich, dass DNA-Fasern eine bisher unbekannte Rolle in der Immunschwäche spielen. Genauer gemeint sind Neutrophil Extracellular Traps (NETs). NETs stammen aus einer anderen Immunzellart, den Neutrophilen, welche nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt die NETs in hoher Konzentration ausstoßen. Doch NETs können die IgA-produzierenden Plasmazellen des Darms direkt abtöten – ein Faktor der resultierenden Immunschwäche. Hinzukommt, dass die NETs hunderte kleine Gerinnsel in den Blutgefäßen bilden, die die Plasmazellen versorgen. Aufgrund der mangelnden Versorgung kommt es ebenfalls zum starken Absterben der Ig-bildenden Zellen.

Direkter Zusammenhang mit Immunschwäche

Somit haben die Forschenden den direkten Zusammenhang zwischen Immunschwäche und Herzinfarkt/Schlaganfall hergestellt – und einen möglichen Therapieansatz entdeckt. Zerstörte das Enzym DNase die NETs oder eine Substanz mit neuartigem Wirkprinzip verhinderte ihre Freisetzung, dann blieb die Immunabwehr intakt. „Bislang konnten keine Therapieansätze entwickelt werden, weil die Ursache für die Immunschwäche unklar war. Eine Behandlung, die die NETs abbaut oder gar ihre Bildung von vorneherein verhindert, könnte ein vielversprechender neuer Ansatz sein, um die Immunabwehr bei Patient:innen nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erhalten. Möglicherweise lassen sich so schwere Folgeerkrankungen oder gar Todesfälle verhindern“, so Prof. Matthias Gunzer, Leiter der Studie.

Literatur:
Tuz A., Ghosh S., Karsch L., Gunzer M. et al. Stroke and myocardial infarction induce neutrophil extracellular trap release disrupting lymphoid organ structure and immunoglobulin secretion. Nat Cardiovasc Res (2024). DOI: 10.1038/s44161-024-00462-8.

Quelle: idw

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